Simulacro de Examen: ¿Dominas la Inflamación Aguda y Crónica? | Patología General 3º Medicina

Sabemos que estás en 3º de Medicina y que la Patología General es una de las asignaturas más densas. En concreto, el tema de Inflamación Aguda y Crónica es un pilar fundamental, lleno de mediadores, células y procesos que pueden ser un auténtico laberinto. Recordar qué hace cada interleucina o la diferencia entre transudado y exudado en un examen puede ser estresante. La mejor manera de fijar estos conceptos no es leerlos una y otra vez, sino poner a prueba tu conocimiento. Este simulacro está diseñado para eso: para que practiques con el método de Active Recall.
Ponte a prueba: Test de Inflamación Aguda y Crónica
1. Durante la respuesta inflamatoria aguda, el primer evento vascular que ocurre tras una breve vasoconstricción inicial es: a) Aumento de la permeabilidad vascular. b) Marginación y rodamiento leucocitario. c) Vasodilatación arteriolar. d) Formación de un exudado rico en fibrina.
2. ¿Cuál de las siguientes moléculas es la principal responsable de la adhesión firme de los leucocitos al endotelio durante la extravasación? a) P-selectina. b) E-selectina. c) Integrinas. d) Histamina.
3. Un paciente presenta un absceso cutáneo. Histológicamente, ¿qué tipo de infiltrado celular esperaría encontrar de forma predominante? a) Linfocitos y células plasmáticas. b) Macrófagos y células epitelioides. c) Neutrófilos. d) Eosinófilos.
4. ¿Qué mediador de la inflamación es responsable tanto de la vasodilatación como del dolor y la fiebre? a) Leucotrieno B4. b) Prostaglandina E2 (PGE2). c) Complemento C5a. d) Factor de Necrosis Tumoral (TNF).
5. La inflamación granulomatosa es un patrón característico de la inflamación crónica. ¿Cuál de las siguientes es su célula clave definitoria? a) El linfocito T CD8+. b) La célula plasmática productora de anticuerpos. c) El macrófago activado con morfología epitelioide. d) El neutrófilo polimorfonuclear.
6. ¿Cuál de los siguientes es un cambio sistémico asociado a la inflamación aguda (respuesta de fase aguda)? a) Disminución de la Proteína C Reactiva (PCR). b) Leucopenia (descenso de leucocitos). c) Aumento de la síntesis hepática de fibrinógeno. d) Hipotermia.
7. En la inflamación crónica, la activación de los macrófagos por la vía alternativa (inducida por IL-4 e IL-13) se asocia principalmente con: a) La destrucción de microbios y la inflamación pro-inflamatoria. b) La reparación tisular y la fibrosis. c) La presentación de antígenos a los linfocitos B. d) La formación de granulomas caseificantes.
8. La principal diferencia entre un transudado y un exudado es: a) El transudado tiene una alta concentración de proteínas y células. b) El exudado se debe a un aumento de la presión hidrostática. c) El exudado tiene una alta densidad (>1.020) y es rico en proteínas. d) El transudado es característico de la inflamación aguda.
9. ¿Qué citocinas son consideradas los principales mediadores de la inflamación aguda, responsables de inducir la respuesta de fase aguda y la expresión de moléculas de adhesión endotelial? a) IL-4 e IL-10. b) Interferón-gamma (IFN-γ) y TGF-β. c) TNF e IL-1. d) IL-17 y IL-22.
10. La resolución completa es uno de los posibles resultados de la inflamación aguda. ¿Qué condición es ESENCIAL para que esto ocurra? a) Que el agente lesivo sea una bacteria piógena. b) Que haya una necrosis tisular extensa. c) Que el tejido lesionado tenga capacidad de regeneración. d) Que la inflamación progrese a un estado crónico.
¿Qué tal ha ido? A continuación tienes las soluciones razonadas. Si has fallado más de 3, es una señal clara de que necesitas revisar tus apuntes y, sobre todo, practicar más con el material específico de tu profesor. ¡Vamos a ello!
Respuestas y Explicación
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Respuesta Correcta: c) Vasodilatación arteriolar.
- Explicación: Tras una vasoconstricción transitoria (segundos), la histamina y el óxido nítrico (NO) inducen la vasodilatación de las arteriolas. Esto aumenta el flujo sanguíneo local (causando rubor y calor) y precede al aumento de la permeabilidad de las vénulas postcapilares.
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Respuesta Correcta: c) Integrinas.
- Explicación: La extravasación leucocitaria es una secuencia. Primero, las selectinas median el rodamiento y la adhesión laxa inicial. Después, las quimiocinas activan los leucocitos, provocando un cambio conformacional en sus integrinas, que pasan a un estado de alta afinidad. Estas integrinas se unen firmemente a sus ligandos en el endotelio (como ICAM-1), deteniendo al leucocito antes de la diapédesis.
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Respuesta Correcta: c) Neutrófilos.
- Explicación: Un absceso es una colección localizada de pus, que es un exudado purulento. Este tipo de inflamación está compuesto principalmente por neutrófilos, tanto viables como necróticos, y detritos celulares. Es la respuesta característica a las infecciones bacterianas piógenas.
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Respuesta Correcta: b) Prostaglandina E2 (PGE2).
- Explicación: Las prostaglandinas, sintetizadas a través de la vía de la ciclooxigenasa (COX), son mediadores clave. Específicamente, la PGE2 es un potente vasodilatador, sensibiliza las terminaciones nerviosas al dolor (junto con la bradicinina) y actúa sobre el hipotálamo para inducir fiebre.
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Respuesta Correcta: c) El macrófago activado con morfología epitelioide.
- Explicación: La seña de identidad de un granuloma es la acumulación de macrófagos activados que adquieren un aspecto similar a células epiteliales (células epitelioides). A menudo se fusionan para formar células gigantes multinucleadas. Están rodeados por un collar de linfocitos T.
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Respuesta Correcta: c) Aumento de la síntesis hepática de fibrinógeno.
- Explicación: La respuesta de fase aguda, mediada por citocinas como IL-1, IL-6 y TNF, induce al hígado a producir proteínas de fase aguda. Entre ellas se encuentran la Proteína C Reactiva (PCR) y el fibrinógeno. El aumento de fibrinógeno causa que los hematíes se apilen (rouleaux), lo que acelera la velocidad de sedimentación globular (VSG).
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Respuesta Correcta: b) La reparación tisular y la fibrosis.
- Explicación: Los macrófagos tienen dos vías principales de activación. La clásica (inducida por IFN-γ) es microbicida y pro-inflamatoria. La alternativa (inducida por IL-4, IL-13) no es tan eficaz contra los microbios y su función principal es promover la reparación tisular, la angiogénesis y la síntesis de colágeno, lo que puede conducir a la fibrosis.
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Respuesta Correcta: c) El exudado tiene una alta densidad (>1.020) y es rico en proteínas.
- Explicación: Un exudado es el resultado del aumento de la permeabilidad vascular típico de la inflamación. Permite la salida de líquido, proteínas plasmáticas (como la fibrina) y células, por lo que es denso y rico en contenido. En cambio, un transudado es un ultrafiltrado de plasma con pocas proteínas y células, debido a desequilibrios hemodinámicos (aumento de presión hidrostática o descenso de la oncótica), no a la inflamación per se.
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Respuesta Correcta: c) TNF e IL-1.
- Explicación: El Factor de Necrosis Tumoral (TNF) y la Interleucina-1 (IL-1) son las "superestrellas" de la inflamación aguda. Son producidas principalmente por macrófagos activados y son responsables de la mayoría de las manifestaciones locales (activación endotelial) y sistémicas (fiebre, leucocitosis, producción de reactantes de fase aguda) de la inflamación.
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Respuesta Correcta: c) Que el tejido lesionado tenga capacidad de regeneración.
- Explicación: La resolución completa implica la eliminación del agente lesivo, la reabsorción del exudado y la restauración de la arquitectura tisular normal. Esto solo es posible si el daño tisular ha sido limitado y si las células parenquimatosas del tejido afectado (por ejemplo, hepatocitos, epitelio) son capaces de regenerarse y reemplazar a las que se perdieron. Si hay destrucción extensa o el tejido no se regenera (ej. miocardio), el resultado será la cicatrización (fibrosis).

Dónde suelen fallar los estudiantes en Inflamación Aguda y Crónica
- Confundir los roles de Selectinas e Integrinas: Es un error clásico. Recuerda la secuencia: las Selectinas (E y P) son para el "freno y rodamiento" inicial y débil. Las Integrinas son para la "parada en seco" o adhesión firme, y necesitan ser activadas por quimiocinas para funcionar.
- No diferenciar los tipos de granulomas: No todos los granulomas son iguales. Los profesores adoran preguntar la diferencia entre un granuloma caseificante (típico de la Tuberculosis, con un centro necrótico amorfo) y uno no caseificante (típico de la sarcoidosis o la enfermedad de Crohn, sin necrosis central).
- Olvidar los mediadores del dolor: Mientras que muchos recuerdan la histamina para la vasodilatación y la permeabilidad, a menudo se olvidan de los mediadores específicos del dolor. Las Prostaglandinas y la Bradicinina son los principales culpables de sensibilizar las terminaciones nerviosas.
¿Tu examen es diferente?
Este test se basa en los principios universales de la Patología General que encontrarás en el Robbins o libros de texto similares. Es una excelente herramienta para evaluar tu comprensión global.
Sin embargo, tu profesor tiene sus propios temas favoritos. Seguramente hay un mediador específico en el que insiste, un tipo de inflamación que explica con más detalle o preguntas "trampa" que repite cada año. Esos detalles cruciales que marcan la diferencia entre el aprobado y el notable no están en un test genérico de internet. Están en TUS apuntes.
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Resumen Rápido
Hoy hemos repasado conceptos clave y te has puesto a prueba. Recuerda estos tres puntos:
- Inflamación Aguda: Es una respuesta rápida dominada por neutrófilos y cambios vasculares (vasodilatación y aumento de permeabilidad) mediados por histamina, TNF e IL-1.
- Inflamación Crónica: Es una respuesta prolongada con infiltrado de macrófagos y linfocitos, asociada a destrucción tisular y intentos de reparación (fibrosis). El granuloma es su patrón morfológico más especializado.
- La práctica hace al maestro: Dominar este tema requiere no solo entender la teoría, sino practicar activamente con preguntas que reflejen lo que te van a preguntar. Y para eso, nada mejor que un test basado en tu propio temario.